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我所生物分子機制研究取得新進展

  近日,我所生物技术研究部生物分子功能研究组(1833组)朴海龙研究員与厦门大学林圣彩教授及英国邓迪大学Grahame Hardie教授合作,在腺苷一磷酸激酶(AMPK)分子机制研究中取得新进展,相关研究结果发表于《细胞研究》(Cell Research)雜志上。

  AMPK是腺苷一磷酸(AMP)的蛋白激酶,是代謝穩態的主要調控因子,通常被AMP依賴或不依賴分子機制激活。目前,這些不同的分子機制,在何種條件下如何被驅動的,以及其生物學意義尚不清楚。

  該研究中發現,細胞內AMP含量的升高程度不同,將通過不同的分子機制激活AMPK,且其磷酸化的目標底物也不同。當葡萄糖和AMP濃度較低時,是通過AMP不依賴的蛋白(AXIN)分子主導的溶酶體分子通路來激活AMPK,使其磷酸化乙酰輔酶A羧化酶1(ACC1)和固醇調節元件結合蛋白(SREBP1c),發揮早期抗合成代謝和促分解代謝的作用;當葡萄糖和AMP濃度適當增加,是通過AXIN主導的分子機制激活AMPK;當AMP濃度較高時,由于嚴重的營養脅迫,將引起大部分AMPK分子通路的激活。本研究揭示了細胞營養應激情況下,不同時空分層的AMPK信號通路被激活的分子機制。

  该研究工作得到国家自然科学基金、厦门大学细胞应激国家重点实验室开放基金的资助。(文/图 王稳、王婷)

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